尿失禁 (urinary incontinence , UI) 是指腹压大于最大尿道压时 , 在无逼尿肌收缩的状态下 , 尿液不自主地排出。它被列为目前影响女性生活质量的常见疾患之一 , 逐渐得到妇产科医师的重视。
有关妊娠及分娩对诱发产后尿失禁的研究报道较多。产后盆底组织的结构及功能因分娩而受到影响, 形成盆底支撑组织的肌肉、筋膜、韧带在阴道分娩过程常常受到过度牵拉 , 这些异常的作用可以对上述结构发生形态和功能上不可逆转的改变。80 %的妇女第1 次阴道分娩后的盆底组织在神经传导方面的改变在电生理学中得到证实, 实验显示了一些产科因素如分娩次数增加、第二产程时间过长、胎儿的体重及胎儿头围偏大、会阴切开术等 , 均可导致盆底、尿道横纹肌的部分去神经作用。盆底和膀胱颈尿道括约肌的损伤从病理生理学角度可以解释 PPUI 发生。因此有必要对一些产科相关因素及产后尿失禁引起足够的重视。
一、产后尿失禁的发生情况
国外关于产后尿失禁 发病率的报道不一 , 1992年 Vikrup 等 报道 UI 发病率仅 013 % , 而Wilson 等于1996 年则称达 3413 %。发病率的差异可能与研究对象、调查设计、定义、尿失禁的检测方法不同有关。为此 1998 年国际控尿协会对其定义和诊断标准初步进行规定 , 使各调查研究数据结果有了统一性和可比性。Pregazzi 等对 537名阴道分娩后 3 个月的产妇问卷调查发现初产妇 UI 发生率8118 % , 而经产妇则为 20125 %。Farrell 等调查了 593 名产后 6 个月的初产妇 , UI 发生率剖宫产 10 % , 阴道顺产22 % , 产钳助产 33 %。在臀位分娩中 , Hannah 等经 110个中心 , 大标本量调查发现 : 计划性剖宫产及阴道分娩后 ,分别有 417 %和 813 %的产妇发生 UI , 并且解释其发病率较低的原因 , 有可能与 UI 的定义、问卷调查时间与发病时间相差较远有关。Hvidman 等研究发现分娩结束时和产后6个月的 UI 发生率是 2314 %和217 %。另外 UI 的发病随着种族及地区的差异而不同 , 爱尔兰产后 2 d 时 UI 高达 56 %～72% , 而以色列产后 3 d 为 29 %～35 % , 此数据由同一实验组调查所得。国内对 PPUI 的研究也刚刚开始 , 同样存在着诊断标准和实验设计不一致的问题。宋莹等经过对 23～45 岁的620 名产妇问卷发现 , 其发生率为 2116 % , 其中剖宫产 6136 % , 阴道产 35100 %。郑爱珍等报道剖宫产、顺产及阴道助产 UI 分别为 0 %、3218 %、28 %。
二、产后尿失禁发生的相关因素
1 .孕妇本身情况 : Hvidman 等于 1998 年进行了一个涉及 3 900 名年龄在 20～50 岁的随机人口样本的回顾性分析。其中在妊娠前因各种原因 , 如儿时遗尿、成人后至少一次膀胱炎以及妊娠前有盆、腹腔手术史的”高危”人群中 , 其产后尿失禁的发生率是 59 % , 明显高于样本中23 %的发病率 , 并且在产后 4～12 周以后 UI 的存在中仍占有很高比例。分析中同样表明 , 妊娠期存在 UI , PPUI 发生率为6112 % , (OR 值为 815) , UI 出现在早孕时更高 , 达 80 %(OR 值为 1413) 。因此妊娠时出现尿失禁 , 一定程度上预示其产后尿失禁发生 , 并且持续在以后的长期生活中。Vikrup等从其双边量分析中发现妊娠 UI 与产后 UI 一样 , 是产后 5 年持续存在 UI的危险因素。Foldspang 等的研究也支持该观点 , 究其可能的原因 , 认为这些女性原来可能存在潜在的盆底功能障碍 , 在其分娩过程中进一步影响盆底肌肉及神经 , 导致产后 UI 的发生。关于肥胖孕产妇是否容易导致产后 UI 发生 , 尚存在争议。Thoma 等对英国和爱尔兰7000 名女性问卷调查显示了孕前体重与产后 3 个月 UI的发生呈线性关系 , BMI 增加 1 % , 尿失禁发生增加 7 %。有人进一步进行随机单变量分析 , 发现 UI 与妊娠初期的体重有关 , 而与孕期中增加的体重无关。但也有人对此持反对意见 。至于孕妇年龄在 35 岁以上是否成为 UI 的危险因素 , 目前亦无统一意见。而分娩次数的增加成为 UI 发病的高风险因素 , 几乎得到学术界的一致公认。反复的盆底、尿道括约肌及周围结缔组织损伤、支撑力下降 ,是 UI 发病的重要原因。
2 .产时因素 : 文献报道剖宫产后发生UI 的机会较阴道分娩者低。但剖宫产对盆底、泌尿系统结缔组织的“保护”作用到底有多大 , Farrell 等在其前瞻性研究中 , 发现阴道顺产比剖宫产UI 的发病率高 (RR 211 ; CI 111 , 317) , 产钳助产更高 (RR 311 ; CI 117 , 519) , 与胎儿负压吸引相比(RR 315 ; CI 113 , 911)。虽然剖宫产降低了 UI 的发病机会 ,但有人认为妊娠期间激素水平变化及子宫增大对盆底的牵拉所造成的损伤 , 本身可使尿失禁的发生率增加 , 经实验发现 , 这种损伤是可以积累的 , 3 次剖宫产后其“保护”作用将丧失。选择性剖宫产可以防止肛门括约肌的损伤 , 但对防止尿道括约肌损伤尚无确切说法。选择性剖宫产可以防止某些盆底功能的丧失 , 但经过试产的剖宫产则没有这些作用。有关第二产程的助产问题 , Farrell 等经单变量分析产钳术助产与正常分娩相比明显增加了 UI 风险性 ,虽经 Logistic 回归分析有出入 , 但从病因角度即对盆底组织的神经及结构的损伤却能够解释。同样有回顾性分析报道发现分娩时使用过产钳的患者在 7 年的随访时间中患 UI 的危险性比对照组高 10 倍。但发现胎头吸引术在产后 4 周以后 UI 的危险性下降, 这有待于进一步探讨研究。目前会阴切开术对 PPUI 的发生有无保护作用尚无定论。有报道会阴侧切后 PPUI 的发生率同会阴裂伤者比无明显差异。还有人报道产后 5 年 UI 的发生率更高 , , 与会阴支撑功能下降有关, 无指征使用会阴切开术 , 不能降低肛门括约肌损伤的发生。所以建议最低限度地使用会阴切开术及产钳助产术对降低严重的会阴损伤有意义。但是会阴裂伤后及时行修补术 , 对防止 PPUI 的发生有益 , 可能与恢复盆底结构的“蝶形”功能完整性有关。最近有研究表明 , 阴道内前列腺素 E2 用药引产在 PPUI 的发病中作用明显。因为在膀胱、尿道的生理功能中 , E1 与 E2 起着重要的作用 ,尤其是作用在下泌尿道的生物效应 , 而阴道内前列腺素 E2用药引产 , 容易引发 PPUI 的原因 , 与尿道组织应急反应下降有关 。
3.胎儿因素 : 有关巨大儿 (体重大于 4 000 g) 与 PPUI发病关系有不同意见 , Groutz 等认为巨大儿会增加 PPUI的发病率 , 发现女性若至少有一胎巨大儿分娩经历者 , 其PPUI的发病率为2914 % , 比未分娩巨大儿的产妇 1617 %的发病率高。而 Hvidman 等的研究数据表明两者之间无相关性 , 在其结果显示 OR 为 11003 , P 为 0191。通常认为巨大儿由于体积较大 , 在妊娠及分娩过程中容易对子宫、膀胱颈及尿道周围组织的牵拉过度 , 并且造成产程延长。但目前尚未有较为一致的研究结论。而胎儿的先露高低及胎儿头径与 PPUI 的关系 , 报道较少 , 有学者认为不是 PPUI 发病的主要相关因素。同样 , 胎儿头先露与臀先露的差别与 PPUI 发病的相关性研究尚无报道。
4.其他 : 最近关于产后母乳喂养是否能降低 PPUI 的发生引起关注。尿道黏膜和尿道平滑肌上存在雌激素受体 ,雌激素能使尿道黏膜及黏膜下组织肥厚并保持柔软。产妇母乳喂养能在一定程度上调节雌激素水平。但 Hvidman等对 376 名妇女经 OR , PAP 及多因素 Logistic 回归分析 ,产后是否进行母乳喂养与 PPUI 的发病关系不大。女性妊娠期及产后进行盆底肌肉训练对防治尿失禁的作用得到普遍认同。Sartore 等对波兰 492 名产妇中 87 名 PPUI 患者随机分为 2 组 , 进行盆底肌训练经 2 个月 10 个周期的治疗 , 经尿流阻断实验测定 , 其治疗组与对照组的 UST 评分经 T 检验 , 有意义。挪威的一项研究将 107 名初产妇随机分为 2组 , 从产后 9周进行电刺激和盆底肌训练 , 产后 10 个月发现训练组和对照组 PPUI 的发生率分别为 2 %和19 % , 差异有显著性。但进一步进行膀胱颈位置、活动度、尿动力学和盆底收缩时阴道内压及肛门内压测试差异无显著性 。
而 Farrell 等[10 ]的多中心大标本量的产后 6 个月女性的问卷调查 , 在妊娠前、期间及产后是否进行 Kegel 训练 , 再根据分娩方式及会阴损伤程度不同 , 经多变量分析 , UI 的危险度不受Kegel 训练的影响 , 训练前 ( RR 1106 , CI 0194 ,112) , 训练后 (RR 019 ; CI 016 , 115) 。研究结果的差异可能与样本大小不同 , 训练方法及时间不一 , 训练者的依从性以及评估方法不同有关。
总之 , 有关产后尿失禁发病机制非常复杂。妊娠及分娩过程中的诸多因素的相互影响 , 引起盆底、尿道周围组织损伤 , 使膀胱颈与尿道周围组织支撑力的减弱 , 在 PPUI的发病中起着重要作用。随着人们对生活质量要求的提高 ,越来越多的患者已经意识到 UI 对生活、社交及体育活动带来的不便和心理压力 , 因此有必要对 PPUI 的发病、诊治、预防进行更深入的研究。
